李晓彤教授课题组和李勤喜教授课题组共同发现临床肿瘤标志物CA125的前体MUC16可促进β-catenin的入核而促进肿瘤的发生和转移
出处： 发布时间：2016-06-13 浏览次数：1123
2016年5月5日，我室李晓彤教授课题组和李勤喜教授课题组在 Oncotarget 上在线发表了题为“C-terminus of MUC16 activates Wnt signaling pathway throughits interaction with β-catenin to promote tumorigenesis andmetastasis”的文章，该研究发现了MUC16可促进肿瘤的发生和转移。
MUC16是临床卵巢癌和乳腺癌肿瘤标志物CA125的前体，80%以上的卵巢癌患者中都呈现出MUC16高表达。MUC16是一个分子量可高达2000KD以上的跨膜糖蛋白，由于其巨大的分子量，使得研究其信号通路及其在肿瘤中的作用机理变得极为困难，因此人们对MUC16的了解知之甚少。
课题组通过制备可识别MUC16C端的单抗，首次显示细胞内源的MUC16可与β-catenin相互作用并鉴定出它们的相互作用位点。另外，MUC16 C端的过表达可稳定β-catenin蛋白并促其入核从而激活Wnt信号通路；而敲低MUC16则显著降低了高表达MUC16细胞的生长和迁移能力。该研究结果表明MUC16可能是一个非常诱人的抗肿瘤抗体药物靶点。
论文链接：http://www.impactjournals.com/oncotarget/index.php?journal=oncotarget&page=index
细胞应激生物学国家重点实验室