韩家淮教授课题组于4月1日在“Journal of Immunology”期刊上发表题为“Gene Deletion of Gabarap Enhances Nlrp3 Inflammasome-Dependent Inflammatory Responses”的研究论文。

在神经元细胞中，γ氨基丁酸A受体辅助蛋白（Gabarap）能够促进γ氨基丁酸A受体的转运及其突触后定位。Gabarap在许多组织和细胞中都能够表达，但对其生理功能和意义研究甚少。该项工作通过建立小鼠脓毒血症模型来研究Gabarap在调控免疫反应过程中的功能。该研究发现，Gabarap缺失能够导致小鼠体内促炎症因子的产生，进而导致小鼠对脓毒血症引起死亡的敏感性增强。进一步研究发现，Gabarap缺失能够破坏巨噬细胞中线粒体的稳态平衡，导致线粒体ROS的产生及线粒体DNA向胞质的释放，进而促进Nlrp3炎症小体的过激活，最种导致促炎症因子IL1β和IL-18的产生增加。该研究揭示了Gabarap在免疫系统中的功能和作用，增强人们对免疫反应调节的认识

细胞应激生物学国家重点实验室

论文链接：http://www.jimmunol.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=23427251