林圣彩教授课题组研究发现，胰岛素刺激下，AXIN/TNKS/KIF3A复合体被稳定，参与调节GLUT4膜泡向细胞膜的转移，从而使脂肪细胞膜表面的葡萄糖转运蛋白GLUT4增加，促进胰岛素调解下脂肪细胞对葡萄糖的吸收。在这个复合体内，AXIN作为架构蛋白，促进TNKS与动力蛋白KIF3A的结合。胰岛素刺激抑制TNKS的多聚ADP核糖化酶活性，由此导致TNKS及AXIN的多聚ADP核糖化修饰和泛素化修饰信号及降解作用减弱，从而稳定复合体，促进GLUT4膜泡介由动力蛋白KIF3A的转运。该研究通过对AXIN/TNKS/KIF3A复合体的分析和功能鉴定，从细胞水平解释了GLUT4响应insulin刺激引起葡萄糖转运的机理，并对传统的insulin-GLUT4通路进行了有力的进一步说明，也是对目前国际主流认识的PI3K-AKT-AS160通路的补充。该发现将有助于我们从更加深刻的角度认识insulin调控的葡萄糖转运的全过程，并为我们最终解释糖尿病的机理，彻底治疗糖尿病提供有益的线索。该研究成果于2012年4月3日在《Cell Research》上在线发表，第一作者为博士生郭慧玲。