c-Jun是AP-1转录因子的家族成员之一，能与其他AP-1成员形成二聚体而调节细胞生长、分裂、迁移等众多相关细胞信号通路。c-Jun也是最早被发现的原癌基因，在癌症发生发展的过程中，它的表达促进了肿瘤细胞的存活、生长、迁移和侵袭。c-Jun的蛋白水平在正常细胞中受到严格的调控，但在很多恶性肿瘤及肿瘤细胞系中，c-Jun出现异常的高表达。韩家淮教授课题组成员在佐治亚医学院进行交流研究过程中，在“Neoplasia”期刊上（IF=5.47）发表了“COP1 and GSK3β Cooperate to Promote c-Jun Degradation and InhibitBreast Cancer Cell Tumorigenesis”的研究论文。该研究对比了无侵袭性及高侵袭性的乳腺癌细胞系，发现c-Jun的表达量与肿瘤侵袭性呈正相关。作者发现，c-Jun的降解在无侵袭性的乳腺癌细胞系MCF-7及T47D中需要GSK-3介导的磷酸化，磷酸化后的c-Jun继而被特异性泛素连接酶COP1泛素化而通过蛋白酶体降解。研究还证明在高侵袭性乳腺癌细胞MDA-231及MDA-436中c-Jun蛋白量的积累是因为COP1蛋白表达的缺失。动物实验及临床数据进一步证明了COP1对于乳腺癌细胞侵袭具有抑制作用。该文章阐述了c-Jun在乳腺癌细胞中的降解途径，并揭示了GSK-3泛素连接酶COP1的协同抑癌作用，为COP1作为抑癌基因提供了依据，并对乳腺癌的诊断和治疗提供了新的途径。该论文第一作者为韩家淮实验室博士研究生邵靖。