​2016年3月8日，林圣彩教授在国际著名学术杂志Cell Metabolism上发表题为：AMPK Promotes Autophagy by  Facilitating Mitochondrial Fission的评述性文章，对最近发现的AMPK在线粒体分裂（mitochondrial  fission）中的新功能做了介绍和评论。

自噬是生物体内存在的一种基本的生命过程，而线粒体自噬（mitophagy）则是自噬作用的一大重要类型。在缺乏能量的环境下，线粒体中活性氧（ROS）水平上升，导致其部分结构和功能遭到破坏，这一结果严重影响了整个线粒体结构的完整和稳定，使之产能效率大大下降，细胞的生存受到威胁。为了解决这一问题，细胞通过一系列过程识别受损的这部分线粒体，通过线粒体分裂的方式，使这部分线粒体从完整的线粒体结构上分离出来，并通过线粒体自噬作用被降解，从而维持线粒体结构的完整和功能的正常运作。然而，缺乏能量的环境下细胞引起线粒体分裂的机制尚不清楚。今年1月15日，来自Salk  Institute的Reuben J.  Shaw课题组发现，AMPK在这一过程中起到了重要的作用。在缺乏能量的环境下细胞内的AMPK被激活，后者通过磷酸化下游蛋白MFF（mitochondrial  fission  factor），促进了多个和线粒体分裂相关的蛋白的进一步募集，从而引起线粒体分裂，这一重要成果发表在当期的Science杂志上。该研究首次将细胞内的能量感受器AMPK和线粒体分裂联系在一起，是自噬研究领域的重要进展，也是AMPK功能上的一项重大突破。

这一研究成果也受到了Cell  Metabolism杂志的关注，林圣彩教授作为AMPK领域的著名学者之一，受邀为这一研究成果进行了评述。在本文中林圣彩教授总结了AMPK在传统的自噬和线粒体自噬领域已有的发现，对该研究的重要性和对该领域产生的深远影响作了详细的论述，也对该领域今后的研究方向做了展望。

细胞应激生物学国家重点实验室

论文链接：http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413116300663