上皮间质转化（EMT）在胚胎发育、损伤修复、许多慢性疾病及肿瘤的发生和发展中起着重要的作用，然而EMT在胃癌发生过程中的分子机制并不清楚。张四清教授课题组与厦门大学附属中山医院蔡建春教授合作研究，发现了IFN诱导蛋白- NMI ( N-Myc and STAT interactor)可以通过抑制NF-κB/p65的乙酰化，进而抑制EMT的过程。研究结果显示，NMI在高分化的胃癌细胞和胃癌病人中的表达相对较高，而在低分化的胃癌细胞和病人中表达降低，并且 NMI抑制胃癌细胞中TNF诱导的NF-κB的激活。研究其机制发现，NMI能够与p65结合，通过增强p65与HDACs（组蛋白去乙酰化酶）的结合而抑制p65的乙酰化以及其介导的基因转录，最终抑制了EMT的进程。该研究首次揭示了NMI可以通过抑制NF-κB信号通路调控肿瘤的浸润和转移，并为肿瘤的治疗提供了新的理论依据。研究成果于3月30日在线发表于Cancer Letters期刊。

该文章的通讯作者为张四清教授和蔡建春教授；第一作者为侯静静博士后。该项研究工作得到了国家自然科学基金委、细胞应激生物学国家重点实验室开放课题等的经费支持。

细胞应激生物学国家重点实验室