对乙酰氨基酚是一种广泛使用于药物中的具有止痛和退热功能的成分。世界上每天都有大量患者因过量使用对乙酰氨基酚而造成肝脏损伤，已取代病毒性肝炎成为造成急性肝衰竭的最常见原因。另一方面，ULK1/2是细胞自噬启动过程中的核心激酶，然而，其生理和病理功能尚不清楚。

林舒勇副教授团队通过对肝脏敲除ULK1/2的小鼠的分析，发现肝脏缺失ULK1/2的小鼠能显著降低对乙酰氨基酚诱导的肝脏损伤。进一步研究表明，对乙酰氨基酚通过抑制ULK的上游激酶mTORC1而解除其对ULK的抑制。活化的ULK通过直接磷酸化MKK4/7而促进JNK磷酸化，从而导致肝脏损伤。该团队还发现，尽管对乙酰氨基酚会诱导肝脏细胞自噬，但是肝脏特异性敲除ULK1/2并不影响肝脏细胞自噬的发生。该发现揭示了ULK1/2在对乙酰氨基酚诱导的肝脏损伤中扮演的重要角色，有望为防止对乙酰氨基酚诱发的肝毒性提供新的预防和治疗靶点。

该研究成果以“Liver-specific deficiency of unc-51 like kinase 1 and 2 protects mice from acetaminophen-induced liver injury”为标题于12月22日在《Hepatology》在线发表，第一作者为硕士生孙玉、博士后李阳和博士生宋林涛。

论文链接：http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.29759/full